第394章 19岁的冠脉狭窄？（2/2）

“但所有代谢指標都正常，低密度脂蛋白只有79mg/dl，糖化血红蛋白5.4%，脂蛋白a也在正常范围，尿液药物筛查是阴性的。胸部cta排除了肺栓塞和主动脉夹层，冠脉cta显示左主干近段有8mm长的环形非钙化性管壁增厚，狭窄超过90%。”

投影上出现了冠脉造影的图像。

屏幕上清晰显示左主干从开口到远端瀰漫性狭窄，程度约90%，病变一直延伸到前降支和迴旋支的开口。

前降支中段有可疑的夹层徵象，血流timi2级，右冠发出的侧支循环逆向充盈前降支中远段。

“目前的问题是，这个患者的诊断还不明確。”丽莎放下雷射笔，看向眾人，“患者只有19岁，没有任何动脉粥样硬化的危险因素，显然不符合常规冠心病的诊断。但左主干重度狭窄已经引起了心肌缺血，隨时有猝死的风险，下一步的治疗方案也存在爭议。”

话音刚落，汤姆就率先举起了手。

“我认为还是早发动脉粥样硬化，虽然没有危险因素，但不能排除家族性高胆固醇血症的可能，只是目前的检查没有发现而已。患者左主干重度狭窄，有明確的心肌缺血证据，还有肌钙蛋白升高，应该儘快行介入治疗，植入药物洗脱支架，解除狭窄，预防猝死。”

他的话音刚落，放射科的戴维斯医生就摇了摇头：“我不同意。从冠脉cta来看，患者的管壁是环形增厚，不是动脉粥样硬化那种偏心性的斑块，而且没有钙化，这和典型的动脉粥样硬化表现不一样。更像是血管壁本身的炎症性病变。”

“那影像只是辅助检查，不能代替临床。” 汤姆不服气地反驳，“患者有明確的心肌缺血证据，总不能因为影像不典型就看著她等死吧？万一今天晚上左主干闭了，谁负责？”

“我同意戴维斯的意见，不能贸然放支架。” 心外科的主治医生米勒开口了，“就算是动脉粥样硬化，左主干开口 + 分叉病变，介入治疗的远期效果也不如外科搭桥。而且患者这么年轻，搭桥用乳內动脉，远期通畅率能达到 90% 以上，比支架好得多。我的意见是直接行冠状动脉旁路移植术。”

“开什么玩笑？” 汤姆提高了音量，“患者才 19 岁，你给她做开胸搭桥？她以后还要结婚生子，胸口留一道十几厘米的疤痕，对她的心理影响有多大？而且外科手术创伤大，恢復慢，介入手术半个小时就能完成，第二天就能下床，为什么要选创伤更大的方案？”

“我是为患者的长远考虑！” 米勒也有些生气，“左主干分叉病变放两个支架，再狭窄率高达 30%，她这么年轻，难道以后要反覆做介入吗？搭桥一次能管二十年，哪个更划算？”

会议室里顿时吵成一团，心內科的年轻医生大多支持介入，觉得微创恢復快。

心外科的医生坚持搭桥远期效果好。

放射科的医生则反覆强调影像不符合动脉粥样硬化，不能盲目血运重建。

“我觉得可能是自发性冠脉夹层。” 心內科的主治医生苏珊开口了，“患者是年轻女性，是自发性冠脉夹层的高发人群，而且造影上看到前降支有可疑的內膜片和双腔征。如果是自发性冠脉夹层，首选保守治疗，用 β 受体阻滯剂控制心率和血压，让夹层自行癒合。贸然植入支架可能会把假腔捅破，导致心包填塞，或者夹层向近端延伸累及左主干。”

“不可能是自发性冠脉夹层。” 汤姆立刻反驳，“自发性冠脉夹层多是急性起病，表现为突发胸痛，患者的症状是逐渐加重的，已经持续一个月了。而且造影上有明確的侧支循环形成，说明病变至少存在几周了，自发性冠脉夹层不会有这么长的病程。”

“那会不会是纤维肌性发育不良？” 另一个进修医生提出了自己的看法，“纤维肌性发育不良也多见於年轻女性，主要累及肾动脉和颈动脉，偶尔也会累及冠状动脉，表现为血管壁的不规则增厚和狭窄。”

“纤维肌性发育不良的典型表现是『串珠样』改变，这个患者的血管是光滑的环形狭窄，不符合。” 放射科戴维斯摇了摇头。

“还有川崎病后遗症。” 有人补充道，“儿童时期患川崎病，可能会遗留冠脉狭窄或者动脉瘤，患者小时候可能症状不明显，家长没注意。”

丽莎摇了摇头，否定了这个猜测，“川崎病遗留的冠脉病变多是动脉瘤或者钙化性狭窄，这个患者没有动脉瘤，也没有钙化，而且血沉和 c 反应蛋白升高，川崎病后遗症不会有炎症活动。”

討论已经持续了四十分钟，大家各执一词，谁也说服不了谁。

有人坚持介入，有人主张搭桥，有人建议先保守观察。

甚至有人提出先做冠脉內超声明確病变性质，但又担心超声导管通过狭窄段时会导致血管破裂。

罗伯特教授和艾森教授一直没有说话，只是安静地听著大家的爭论，时不时在笔记本上记几笔。