第185章 这个结论，比我之前给出的更准確（1/2）

罗振宇的手停在遥控器上，转头看向他。

“哦？”

“你刚才说，那个关键的窗口期没有人发现。”

“是的。”

“我找到了。”

教室里的气氛一瞬间变了。

罗振宇放下了遥控器，面朝陆晨，推了推眼镜。

“说。”

陆晨没有直接回答，而是走到了教室侧面的白板前方，拿起了一支记號笔。

他在白板上写了四组数字。

入院时：钙离子1.08mmol/l

术后1小时：钙离子0.97mmol/l

术后2小时：钙离子0.82mmol/l

术后3小时：钙离子0.71mmol/l

四个数字写完，陆晨在第二个和第三个之间画了一条横线。

然后他转过身，面对全场。

“这是病歷里记录的血清游离钙浓度。”

“入院时1.08，已经偏低了，但还在勉强可以代偿的范围。”

“术后1小时降到0.97，考虑到大量输血中枸櫞酸螯合钙离子的影响，这个下降速度是预期內的。”

“但是这里。”

陆晨指了指从0.97到0.82的那一段。

“从术后1小时到术后2小时，钙离子在一小时內从0.97暴降到了0.82。”

“这个下降的速度不正常。”

“如果只是枸櫞酸螯合的影响，不会这么快。”

“这说明在这个时间段內，除了大量输血导致的钙流失之外，还有其他的因素在消耗钙离子。”

“我查看了同一时间段的其他数据。”

陆晨又在白板上写了几个数字。

术后2小时：血磷浓度2.41mmol/l（明显升高）

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术后2小时：血钾浓度6.2mmol/l（明显升高）

术后2小时：ph7.12（进一步下降）

“血磷升高、血钾升高、ph下降、钙离子急剧下降。”

“在严重创伤背景下，这四项指標同时出现异常变化，指向的是同一个病理过程。”

陆晨顿了一下。

“骨盆粉碎性骨折，导致了大面积骨组织碎裂和骨髓外溢。”

“骨內磷酸钙在酸中毒环境下，释放出大量的磷。”

“升高的磷与血中的钙结合形成磷酸钙沉积，进一步消耗了本就不足的游离钙。”

“同时，坏死的肌肉组织和骨髓细胞溶解释放大量钾离子和磷，加速了电解质紊乱。”

“这不是单纯的输血性低钙。”

“这是创伤相关的钙磷代谢紊乱叠加在输血性低钙之上，导致了一个极其凶险的复合性电解质失衡。”

教室里鸦雀无声。

所有人都在消化陆晨说的內容。

罗振宇推了一下眼镜，眼神变了。

“继续。”

“当游离钙浓度降到0.82以下的时候，心肌收缩力会显著下降，外周血管的张力也会进一步减低。”

“再加上酸中毒对心肌细胞的直接抑制，循环系统在这个时间点已经开始失代偿了。”

“术后4小时出现的弥散性血管內凝血也跟这个有关。”

“低钙本身就会影响凝血因子的活性，叠加大量输血造成的稀释性凝血障碍。”

“凝血功能，在术后2到4小时之间的崩溃几乎是必然的。”

“但如果在术后2小时这个钙离子急剧下降的拐点，被及时发现。”

陆晨把记號笔放回了白板架上。

“在那个节点进行针对性的干预，高浓度氯化钙持续静脉泵入补钙的同时，启动枸櫞酸体外螯合连续性血液滤过，也就是cvvh，用低钙透析液配合枸櫞酸抗凝。”

“这种模式的好处是双重的。”